Titulo: Hipertensión arterial, como controlar esta frecuente enfermedad.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción:
La Hipertensión Arterial (HTA) es una enfermedad cardiovascular frecuente en la población adulta del mundo, además se considera un Factor de Riesgo modificable mayor y se establece al respecto que es el principal Factor de Riesgo después de los 45 años de edad.
Esta enfermedad sistémica es una causa importante de otras enfermedades, como la enfermedad cerebro vascular, insuficiencia cardiaca, cardiopatía Isquémica, Insuficiencia Renal y retinopatía hipertensiva.
En nuestro país y en el mundo la HTA es un factor de riesgo importante que conlleva a serias complicaciones que afectan negativamente la calidad de vida de los pacientes. Las estadísticas señalan que cada año las cifras de individuos hipertensos es mayor, lo que obliga a los médicos a tomar medidas dirigidas a la población de alto riesgo con el objetivo de disminuir no sólo las cifras de presión arterial, sino también disminuir sus complicaciones y así controlar la morbilidad y mortalidad asociada a la hipertensión. En varios estudios se señala que de un 25-30% de la población urbana mayor de 18 años, puede sufrir de cifras de presión arterial por encima de 140-90 mmHg, es decir considerarse como hipertensos.
La hipertensión arterial representa una enfermedad con un alto riesgo cardiovascular, según estadísticas de sanidad las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de muerte en el país, reportándose una prevalencia del 30% de los adultos en regiones urbanas, y un 15 % en regiones rurales, considerándose por tanto la hipertensión arterial un grave problema de Salud en la región.
Se calcula que en el planeta viven 600 millones de personas mayores de 60 años y se proyecta que en el año 2025 se duplicará y en el 2050 ascenderá a 2000 millones de personas en edad geriátrica. El envejecimiento de la población mundial avanza cada año, con una proporción de 2% de los adultos mayores de 60 años cada año.
La frecuencia de HTA aumenta con la edad, demostrándose que después de los 50 años casi el 50 % de la población padece de HTA, siendo más frecuente en pacientes mayores de 65 años la presencia de la Hipertensión sistólica.
También se dice que la Hipertensión arterial en los pacientes geriátricos mayores de 60 años constituye unas de las principales causas de morbimortalidad en el mundo, constituyendo un grave problema de salud, por lo que el control la de esta enfermedad y de sus factores de riesgo contribuiría a mejorar la calidad de vida de nuestra comunidad, sobre todo en pacientes mayores de 60 años que residen en la misma, esto es debido a que existen un mayor numero de hipertensos en este grupo de edad, donde existe además una mayor morbilidad por HTA.
Desarrollo:
-Factores de riesgo.
Existe varios factores de riesgo para adquirir esta enfermedad, de hecho un factor importante en la evolución de esta enfermedad lo juegan los factores de riesgo, estos son determinados signos biológicos, estilos de vida o hábitos adquiridos cuya presencia aumenta la probabilidad o el riesgo de presentar algunas de las manifestaciones clínicas de una enfermedad especifica en los años subsiguientes.
Existen varios factores de riesgo de la hipertensión arterial bien establecidos como son:
- el Hábito de Fumar,
- la Hiperlipidemias,
- la obesidad,
- La ingestión de bebidas alcohólicas.
- la Diabetes mellitus.
- Edad.
- Sexo.
Se dice que la edad y el sexo no son factores de riesgo sino características de riesgo, de todas maneras lo consideramos entre los principales factores de riesgo de la HTA. En relación al hábito de fumar es el factor de riesgo más frecuente asociado a la HTA, en múltiples estudios epidemiológicos se ha demostrado claramente que el consumo de cigarros, aumenta el riesgo de HTA, el riesgo guarda relación con el número de cigarrillos, la duración del hábito y el tipo de Tabaco, siendo inferior en los fumadores de pipa o cigarrillos.
Se plantea que al aumentar la edad poblacional, la prevalencia de la HTA se incrementa en adelante, a menos que se implanten amplias medidas preventivas eficaces. Datos del estudio Framinghan sugieren que los individuos normotensos mayores de 55 años, tienen un 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar Hipertensión.
En cuanto al sexo, la HTA es mas frecuente en el sexo masculino, respecto a las mujeres, se dice que esto pudiera ser debido al efecto protector de los estrógenos (hormona femenina), sobre las arterias y la menor frecuencia de mujeres fumadoras, después de los 60 años el numero de pacientes hipertensos se iguala, existiendo poca diferencia en cuanto al sexo, por lo que se observa la misma cantidad de mujeres con HTA que en el grupo de hombres. Además hay que tener en cuenta la edad poblacional para diseñar estrategias de prevención de la HTA y la promoción de salud, pues como se sabe el aumento de la expectativa de vida en cualquier país viene acompañado de un incremento notable de la mortalidad y la morbilidad por hipertensión arterial.
Por ultimo podemos decir que es importante eliminar los factores de riego antes enunciados y llevar un tratamiento especifico para controlar esta dañina enfermedad, para de esta manera evitar complicaciones, se dice que en la HTA no tratada, el 50 % de los pacientes fallece de cardiopatía coronaria, el 33 % de apoplejía y del 10 – 15 % de insuficiencia renal.
Tratamiento: El manejo de la HTA incluye un grupo de medidas que se agrupan en las medidas no farmacológicas y el tratamiento farmacológico.
Medidas no farmacológicas.
1. Restricción moderada de sal en la dieta (menos de 6 g/día). La restricción estricta de sodio difícilmente será mantenida largo tiempo por el paciente, por lo que únicamente es recomendable a largo plazo la restricción moderada.
2. Reducción del peso si el índice de masa corporal (IMC), si es superior a 27.
3. Limitar la ingesta de alcohol a 30 mL de etanol puro al día en el hombre (300 mL de vino) y a 15 mL en la mujer o en individuos muy delgados.
4. Efectuar ejercicio físico regular (30-45 min de marcha) al menos 4-5 días por semana. La inactividad es un factor de riesgo cardiovascular. El ejercicio ha de ser isotónico pues el isométrico puede producir aumentos de presión.
5. Evitar, en lo posible, el estrés emocional y ambiental; las técnicas de relajación no han demostrado su eficacia a largo plazo.
6. Mantener una adecuada ingesta de potasio (90 mmol/día), calcio y magnesio. Reducir la ingesta de colesterol y de grasas saturadas de la dieta.
7. Dejar de fumar y tratar los demás factores de riesgo asociados (diabetes, dislipidemias, etc.). El tabaquismo multiplica el riesgo cardiovascular, puede desencadenar una fase maligna de la hipertensión y acelera la arteriosclerosis.
Tratamiento farmacológico:
-Se emplean los siguientes medicamentos antihipertensivos:
- Diuréticos:
1. Tiazidas y fármacos relacionados: hidroclorotiazida, clortalidona.
2. Diuréticos del asa: furosemida, bumetanida, torasemida, ácido etacrínico.
3. Ahorradores del potasio: triamterene y amiloride.
-Fármacos Simpaticolíticos:
1. Fármacos de acción central: metildopa, clonidina, guanfacina.
2. Bloqueadores ganglionares: trimetafán.
3. Bloqueadores de neuronas adrenérgicas: reserpina y guanetidina.
4. Antagonistas beta adrenérgicos: propranolol, atenolol.
5. Antagonistas alfa adrenérgicos: prazosín, doxazosín.
6. Antagonistas adrenérgicos mixtos: labetalol, carvedilol.
-Vasodilatadores:
1. Arteriales: hidralazina, minoxidil, diazóxido.
2. Arteriales y venosos: nitroprusiato de sodio.
-Bloqueadores de los canales del calcio: nifedipina, nicardipina, verapamilo, diltiazen, amlodipina .
-Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS): Captopril, enalapril, lisinopril.
-Antagonistas de receptores de la angiotensina II (ARAS): Losartán, Candasartán, Irbesartán.
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Titulo: Bronquitis aguda.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Concepto:
La bronquitis es la inflamación aguda del árbol traqueobronquial, que suele ser autolimitada y cura por completo con recuperación de la función.
Esta enfermedad aunque suele ser leve, también la bronquitis aguda puede ser grave en los pacientes debilitados y en los que padecen una broncopatía o cardiopatía crónicas. La obstrucción al flujo aéreo es una consecuencia frecuente y la neumonía una complicación grave.
Entre el 50% y el 90% de los episodios son de origen viral. El virus parainfluenza (tipos 1 y 3) es el más frecuente, seguido del influenza (tipos A, B y no serogrupable), virus respiratorio sincitial (VRS) y adenovirus. Otras causas frecuentes son rinovirus y coronavirus.
Epidemiologia:
Tal vez por no existir una definición clara de la enfermedad, la Bronquitis Aguda es uno de los diagnósticos más frecuentes en una consulta de medicina general. Afecta a todas las edades aunque es más frecuente en niños y en fumadores. Puede aparecer en cualquier época del año pero su mayor frecuencia se registra en los meses de invierno y tiene su nadir en el verano. La hospitalización por BA es excepcional, estimándose en un 0,25% de los casos diagnosticados.
Etiología:
La bronquitis infecciosa aguda, más prevalente en invierno, suele formar parte de una IRA aguda. Puede producirse después de un resfriado común u otra infección vírica de la nasofaringe, la garganta o el árbol traqueobronquial, con frecuente sobreinfección bacteriana secundaria. Entre los virus que pueden producir una bronquitis aguda se encuentran adenovirus, coronavirus, influenza A y B, virus parainfluenza, virus sincitial respiratorio, virus Coxsackie A21, rinovirus y los virus que producen la rubéola y el sarampión. Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y Chlamydia pneumoniae también originan una bronquitis infecciosa aguda, sobre todo en adultos jóvenes.
Se considera que la malnutrición y la exposición ambiental a contaminantes son factores predisponentes o que contribuyen a esta enfermedad. La bronquitis suele recidivar en los broncópatas crónicos, cuyos mecanismos de aclaramiento bronquial están alterados, y en los pacientes con sinusitis crónica, bronquiectasias, alergia broncopulmonar o EPOC, así como en niños con hipertrofia amigdalar o adenoidea.
La bronquitis aguda irritativa puede deberse a diversos polvos vegetales o minerales, a los humos de los ácidos fuertes, amoníaco, determinados disolventes orgánicos volátiles, cloro, ácido sulfhídrico, dióxido de azufre o bromo, los irritantes ambientales como ozono y dióxido de nitrógeno y también el tabaco y otros humos.
La tos de tipo asmático, en que el grado de broncoconstricción no es suficiente para producir sibilancias claras, puede deberse a la inhalación de alergenos por un paciente atópico o a la exposición crónica a un irritante en una persona con una hiperreactividad leve de la vía aérea. El tratamiento es parecido al del asma corriente.
Fisiopatología:
El cambio más precoz es la hiperemia de la mucosa acompañada de descamación, edema, infiltración leucocitaria de la submucosa y producción de un exudado pegajoso o mucopurulento. Se alteran las funciones protectoras de los cilios bronquiales, de los fagocitos y de los linfáticos y las bacterias pueden invadir los bronquios, estériles en condiciones normales.
Sea cual sea el origen del cuadro, el resultado va a ser un edema de la mucosa bronquial y la producción de moco. Esto va a provocar un deterioro de la función mucociliar y una mayor adherencia bacteriana. Al contrario de lo que sucede en los cambios inflamatorios crónicos del asma, la inflamación de la BA es transitoria y habitualmente desaparece una vez resuelta la infección.
La tos resulta fundamental para eliminar las secreciones bronquiales. Se puede producir obstrucción bronquial por el edema de la pared bronquial, por las secreciones retenidas y, en algunos casos, por el espasmo de los músculos bronquiales.
Manifestaciones clínicas:
La bronquitis infecciosa aguda suele venir precedida por síntomas de una infección respiratoria alta: coriza, malestar, escalofríos, discreta fiebre, dolor muscular y de espalda y dolor de garganta. La aparición de una tos molesta suele indicar el principio de una bronquitis. La tos es seca y no productiva en fases iniciales, pero a las pocas horas o días se empieza a eliminar esputo viscoso en pequeña cantidad, que se va haciendo más abundante y mucoide o mucopurulento.
La tos, principal y a veces único síntoma, puede permanecer hasta 3 semanas en el 50% de los casos, y en una cuarta parte de los pacientes persiste durante más de un mes. Esta situación de hiperreactividad bronquial tras la bronquitis, o síndrome de hiperreactividad bronquial postviral o postinfección, aparece también en individuos no asmáticos y, además de la tos no productiva, se puede acompañar de disnea y sibilancias.
El esputo francamente purulento sugiere una infección bacteriana añadida. Algunos pacientes refieren un dolor subesternal urente, que se agrava con la tos. En un caso no complicado grave puede aparecer fiebre de 38,3 a 38,8 ºC durante 3 a 5 d, tras la cual desaparecen los síntomas agudos (aunque puede persistir la tos algunas semanas). Una fiebre sostenida debe sugerir una neumonía. Se puede producir disnea como consecuencia de la obstrucción de la vía aérea.
Los signos pulmonares son escasos en la bronquitis aguda no complicada. Se pueden auscultar roncus agudos o graves aislados y ocasionales estertores húmedos o secos en las bases. Son frecuentes las sibilancias, sobre todo después de la tos. Los signos localizados persistentes en la exploración torácica sugieren que se ha desarrollado una bronconeumonía.
Las complicaciones graves suelen producirse sólo en pacientes con una broncopatía crónica de base. En dichos pacientes, la bronquitis aguda puede originar graves alteraciones gasométricas (insuficiencia respiratoria aguda).
Diagnóstico:
El diagnóstico suele basarse en los signos y los síntomas, pero es preciso realizar una radiografía de tórax para descartar complicaciones u otras enfermedades asociadas si los síntomas son graves o prolongados. Se deben controlar los gases en sangre arterial cuando exista una broncopatía crónica grave de base. Cuando los pacientes no responden a antibióticos o tienen unas circunstancias clínicas especiales (inmunosupresión), se debe realizar una tinción de Gram y un cultivo del esputo para determinar el germen causal.
La radiografía de tórax suele ser normal, aunque se puede observar un cierto grado de engrosamiento peribronquial. Su principal interés radica más en su capacidad para descartar la presencia de neumonía u otras enfermedades respiratorias.
El 60% de los pacientes tienen un patrón espirométrico obstructivo que se normaliza en las 4 o 5 semanas siguientes a la infección.
Tratamiento:
El paciente debe descansar hasta que desaparezca la fiebre. Es imprescindible que tome muchos líquidos orales (hasta 3 o 4 l/dias) durante la fase febril. Un analgésico antipirético (en adultos, aspirina, 650 mg, o paracetamol, 650 mg, cada 4 a 6 h; en niños, paracetamol, 10 a 15 mg/kg cada 4 a 6 horas) reduce la fiebre y el malestar.
Los antibióticos están indicados cuando existe una EPOC asociada, cuando el esputo es purulento o cuando persiste una fiebre alta y el paciente está más grave. En la mayoría de los adultos es razonable administrar 250 mg de ampicilina o tetraciclina v.o. cada 6 horas como primera alternativa, aunque se puede administrar como alternativa trimetoprima-sulfametoxazol, 160/800 mg v.o. 2/dias.
No se debe administrar tetraciclina a niños <8 años y se puede sustituir por 40 mg/kg/d de amoxicilina en dosis divididas 3/d. Cuando los síntomas persisten o recidivan o cuando el proceso sea más grave de lo habitual, están indicados la citología y cultivo del esputo y así se puede elegir el antibiótico en función del germen presente y su sensibilidad antibiótica. Si se considera que M. pneumoniae o C. pneumoniae son los gérmenes responsables, se pueden administrar de 250 a 500 mg de eritromicina v.o. 4/dias.
Durante las epidemias por virus de la influenza A se puede plantear el tratamiento con antivirales como la rimantadina o Aciclovir.
Bibliografía:
1. Manual de Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, Año:1999
2. Farreras-Rozman. Temas de medicina interna, ediciones Hartcourt, 14 edición, Año: 2000
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Titulo: Infección por nematodos intestinales (Ascaris lumbricoides)
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción:
En el mundo más de 1 000 millones de personas están infectadas por una o varias especies de nematodos intestinales, por lo que a continuación describiremos las infecciones más importantes causadas por los nematodos. Estos parásitos son mucho más comunes en regiones con instalaciones sanitarias deficientes para el manejo de heces, en particular en países con bajos recursos, en regiones tropicales y subtropicales, pero también se observan cada vez con mayor frecuencia en inmigrantes y refugiados que acuden a países desarrollados. Se plantea que las infecciones por nematodos contribuyen a la desnutrición y reducen la capacidad laboral.
Los nematodos intestinales son gusanos redondos que, cuando maduran, miden desde 1 mm hasta muchos centímetros. Sus ciclos vitales son complejos y muy variados: algunas especies, entre ellas Strongyloides stercoralis y Enterobius vermicularis, se transmiten de manera directa de persona a persona, mientras que otras, como Ascaris lumbricoides, Necator americanus y Ancylostoma duodenale, precisan de una fase de desarrollo en el suelo.
A causa de que la mayor parte de los parásitos helmínticos no se autoreplica, para que el grado de contaminación por gusanos adultos adquiera importancia es necesaria la exposición repetida al parásito en su fase infecciosa, ya sea de larva o de huevo. Por consiguiente, la enfermedad clínica, a diferencia de la infección asintomática, por regla general sólo aparece después de la residencia prolongada de la persona en una región endémica.
Ascaridiasis.
Es la nematodiasis humana más frecuente y presenta distribución mundial, con una mayor prevalencia en países tropicales.
El Ascaris lumbricoides es el mayor nematodo intestinal parásito de la especie humana y llega a alcanzar 40 cm de longitud. Casi todas las personas infectadas presentan cantidades reducidas del gusano y se encuentran asintomáticas. La enfermedad clínica surge cuando las larvas emigran hacia el pulmón o como consecuencia de los efectos de los gusanos adultos en el intestino.
Ciclo vital:
Los gusanos adultos del Ascaris miden 20-40 cm de largo por 5 mm de grosor, son cilíndricos, de color blanco o rosado, musculosos y móviles. Viven fundamentalmente en el yeyuno, sin adherirse a la pared, manteniéndose en la luz intestinal gracias a su característico tono muscular. A su vez las hembras maduras de Ascaris cada una produce al día hasta 240 000 huevos, que se eliminan con las heces.
Los huevos fértiles son ovalados, tamaño de 60-40 mm, envoltura gruesa mamelonada y muy resistentes a condiciones ambientales adversas. Las larvas se desarrollan en su interior en 2-3 semanas en suelos húmedos, particularmente si son arcillosos, templados y sombríos.
Los huevos, muy resistentes a las agresiones del medio, se hacen infecciosos después de varias semanas de maduración en el suelo y pueden permanecer en este estado durante años. Cuando se ingieren los huevos embrionados, éstos llegan al tubo digestivo, pierden la cubierta por acción del jugo gástrico y las larvas quedan en libertad.
A continuación atraviesan la pared intestinal, entran en las arborizaciones de la vena porta y, vehiculizadas por la sangre, en el plazo de unos 7 días alcanzan el pulmón, penetran los alvéolos, ascienden por la tráquea para ser deglutidas y establecerse en el tubo digestivo. Aquí maduran a gusanos adultos, siendo su vida media es de 1-2 años. Entre la infección inicial y la producción de huevos transcurren entre dos y tres meses.
La eosinofilia y el incremento de la concentración sérica de IgE son características de muchas helmintosis y cuando se encuentran sin una causa justificada, obligan a investigar la presencia de una helmintosis oculta. No parece que el ser humano adquiera una inmunidad protectora importante frente a los nematodos intestinales, aunque no se han dilucidado con detalle los mecanismos de la evasión inmunitaria del parásito y de la respuesta inmunitaria del hospedador ante el mismo.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones de la ascaridiasis intestinal dependen de la carga de parásitos. Con frecuencia es asintomática, aunque si la carga es moderada pueden aparecer transtornos digestivos inespecíficos consistentes en dolor abdominal cólico, anorexia, náuseas, vómitos e incluso malabsorción. Durante esta fase la eosinofilia disminuye e incluso desaparece.
En el caso de que la parasitación es elevada, sobre todo en niños, los vermes pueden apelotonarse en el intestino delgado y producir obstrucción, invaginación o vólvulo. Además, la gran movilidad de estos vermes facilita su penetración y posterior obstrucción del colédoco, el conducto de Wirsung o el apéndice. En consecuencia, una colecistitis, un episodio de colangitis o de pancreatitis, la aparición de un absceso hepático o una apendicitis pueden ser manifestaciones de la parasitación.
Se distingue entre la forma pulmonar y la intestinal. La ascaridiasis pulmonar coincide con la migración de las larvas a través del pulmón, y se caracteriza por fiebre, tos, molestias retrosternales, sibilancias y disnea , que se conoce como el ;síndrome de Löffler.
Estos síntomas pulmonares van asociados con infiltración pulmonar y eosinofilia marcada, así como con reacción urticariforme.
Diagnostico:
El diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de los huevos del parásito en las heces de los pacientes, a partir del segundo mes de haberse producido el contagio. Casi todos los casos de ascaridiasis se diagnostican mediante la detección con el microscopio de los huevos característicos de Ascaris (65 por 45 micras) en las muestras de heces. A veces, los pacientes acuden después de eliminar un gusano adulto, identificable por su gran tamaño y por su superficie lisa, por las heces o a través de la boca o la nariz.
La radiología de abdomen permite el diagnóstico de la enfermedad a través de la visualización de los adultos intestinales. La radiografía de tórax puede mostrar signos de neumonía eosinófila (síndrome de Löffler), con infiltrados redondos u ovalados de unos milímetros hasta varios centímetros de diámetro. Estos infiltrados son transitorios e intermitentes y desaparecen después de varias semanas. Cuando existe una transmisión estacional del parásito, los hospedadores infectados y sensibilizados con anterioridad presentan una neumonitis estacional con eosinofilia.
Estudios radiológicos con bario que permiten observar cómo los vermes desplazan el bario o se visualiza este dentro del intestino del parásito.
Complicaciones:
En las infecciones masivas, sobre todo de los niños, un gran apelotamiento de gusanos enredados puede ocasionar dolor y obstrucción del intestino delgado, que en ocasiones se complica con perforación, invaginación o vólvulo.
Los gusanos solitarios pueden ocasionar enfermedad cuando emigran hacia lugares atípicos, por ejemplo un gusano grande puede entrar en el árbol biliar y ocluirlo, causando un cólico biliar, colecistitis, colangitis, pancreatitis y de forma rara abscesos intrahepáticos.
La emigración de un gusano adulto al esófago puede provocar tos y la expulsión del mismo por la boca. En las zonas de mayor endemia, la ascariosis intestinal y biliar rivaliza en frecuencia con la apendicitis aguda y la colelitiasis como causa de abdomen agudo quirúrgico.
Tratamiento:
1. Levamisol: tabs. de 150 mg; 1 tableta como dosis única, puede repetirse igual dosis a los 5 días.
2. Mebendazol: tabs. de 100 mg; 1 tab. 2 veces al día por 3 días.
3. Albendazol: tabs. de 200 o 400 mg; en dosis única de 400 mg, que se puede repetir a los 7 días.
4. Piperazina: jarabe: 100 mg/mL y tab. de 500 mg. Dosis máxima 3,5 g; en dosis de 75 mg/kg/día por 5 días. (Contraindicada en epilepsia y trastornos renales).
Bibliografía:
1. Farreras Rozman. Medicina interna, Ediciones Hartcourt, 14 edición, Año:2000
2. Harrison. Principios de medicina interna, Ediciones Mc Graw-Hill, 17 edición, Año: 2008.
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Titulo: Pancreatitis aguda. Revisión bibliográfica.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Resumen.
La pancreatitis consiste en la inflamación de la glándula pancreática, que según su evolución se clasifica en aguda o crónica. La colelitiasis y el alcohol son los factores etiológicos asociados más frecuentes, siendo el dolor abdominal el síntoma principal que refiere el enfermo, que lo describe de inicio epigástrico, con irradiación a ambos hipocondrios. La pancreatitis aguda se diferencian en dos tipos anatomopatológicos: la pancreatitis edematosa y la necrohemorrágica, pudiendo observarse complicaciones locales o sistémicas. En cuanto a su diagnostico se realiza a través de la enzima amilasa, que es la más utilizada clásicamente, la elevación de su concentración sérica cuatro veces por encima de su valor normal apoya fuertemente el diagnóstico de pancreatitis. El tratamiento de la pancreatitis aguda persigue los objetivos de mejora del confort del paciente, curación completa del episodio agudo, prevención y tratamiento de las complicaciones (reposo pancreático) y resolución del agente etiológico, de esta forma se disminuirá la moribilidad y la mortalidad asociada a esta enfermedad.
Palabras claves: Pancreatitis; Litiasis biliar; amilasa pancreatica; Tomografía axial; Tratamiento.
Introducción:
La glándula pancreática puede verse afectado con una frecuencia variable, por un proceso inflamatorio de carácter agudo o crónico que requiere especial atención. La diferenciación entre estos dos tipos de procesos ha motivado diversas reuniones. En la primera de ellas, la celebrada en Marsella en 1963, se diferenciaron cuatro tipos de pancreatitis: aguda, aguda recidivante, crónica y crónica recurrente. (1)
Posteriormente tras las últimas innovaciones tecnológicas (ecografía, TAC, RM, ecoendoscopia y CPRE), que han permitido conocer mejor los procesos patológicos pancreáticos, se planteó la necesidad de reevaluar dicha clasificación. Con esta finalidad se celebraron tres nuevos simposios, el primero en 1983 en Cambridge, el segundo en Marsella en 1984 y el último en Atlanta en 1992. En ellos se convino que la pancreatitis aguda se caracteriza por la existencia de dolor abdominal y elevación de las enzimas en sangre y orina. (1)
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad relativamente frecuente. Su incidencia fluctúa según series, pero una buena aproximación es afirmar que en España no se producen cada año menos de 35-40 nuevos casos por cada 100.000 habitantes. (2)
En resumen, se deben considerar las formas de pancreatitis aguda y crónica y, dentro de esta última, una de comportamiento peculiar que recibe el nombre de pancreatitis obstructiva. Desde un punto de vista clínico todas ellas pueden presentarse como un brote único o con episodios recidivantes, lo cual dificulta la diferenciación, en el momento inicial, de una forma u otra, debiendo esperar la evaluación funcional y la realización de un estudio morfológico más exhaustivo de la glándula.
La PA se caracteriza por ser una vía de respuesta inflamatoria común frente a muy diversos desencadenantes causales. La colelitiasis y el alcohol son los factores etiológicos asociados más frecuentes, pero son posibles otros, como virus, fármacos, traumatismos, autoinmunidad, isquemia, anomalías ductales pancreáticas y obstrucción mecánica al flujo pancreático por cáncer o trastornos inflamatorios. (2)
La clasificación más aceptada de PA es la establecida en 1992 en la ciudad norteamericana de Atlanta. En ella se planteó como aspecto crucial la distinción entre formas leves y graves. Los episodios leves se caracterizan por la ausencia de complicaciones, existiendo simple edema de la glándula desde la perspectiva morfológica. Las formas graves son, por definición, aquellas que presentan complicaciones, sean locales o sistémicas.
En los casos graves, la necrosis afecta típicamente al tejido pancreático y estructuras grasas peripancreáticas. Son frecuentes las colecciones inflamatorias peripancreáticas, que pueden extenderse hasta territorios intraabdominales alejados del páncreas. Las colecciones pueden circunscribirse en la evolución, dando lugar a la aparición de pseudoquistes pancreáticos. La necrosis puede infectarse de forma difusa, al igual que las colecciones intraabdominales. También es posible la formación evolutiva de abscesos. Después de una respuesta inflamatoria generalizada e intensa, pueden aparecer complicaciones sistémicas, incluyendo fracaso de órganos y sistemas. La intensidad de la respuesta sistémica se correlaciona bien con la extensión de la necrosis.
Desarrollo:
La pancreatitis aguda puede definirse como una inflamación súbita desarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas, aunque a veces y según el grado de destrucción que ha sufrido la glándula pueden quedar lesiones irreversibles, tanto morfológicas como funcionales. (1)
Los factores etiológicos que pueden desencadenar una pancreatitis aguda son muy variados, los más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo, que representan, junto con los de origen idiopático, el 85-95% de todas las causas de pancreatitis. Las otras posibles etiologías pueden considerarse excepcionales.
El 30-75% de las causas de esta enfermedad se relacionan con la litiasis biliar, debido al paso de los cálculos vesiculares al colédoco y a su impactación temporal en la papila de Vater, hecho que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos milímetros del colédoco y del conducto de Wirsung.
El alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis (15%), aunque su incidencia puede variar según las áreas geográficas estudiadas, en relación con el grado de consumo. Se ha observado que esta incidencia es más elevada en los varones que en las mujeres. Al parecer, una sola ingesta suficientemente importante de alcohol es capaz de provocar un episodio de pancreatitis; no obstante, muchas veces lo que se produce son episodios de reagudización sobre una base de pancreatitis crónica en un paciente consumidor habitual de esta sustancia.
Las alteraciones estructurales del duodeno y de la vía biliar y pancreática también se han implicado en la etiología de la pancreatitis aguda. Así, deben considerarse dentro de esta categoría la reacción fibrosa del esfinter de Oddi, las estenosis duodenales causadas por la retracción de una úlcera péptica, por la existencia de grandes divertículos intraduodenales, la pinza aortomesentérica, el páncreas anular, una malrotación intestinal, el carcinoma duodenal o, incluso, adenomas vellosos de esta localización. La estenosis del conducto de Wirsung debida a adenocarcinoma ductal, cálculos intraductales, páncreas divisum o estenosis postraumáticas también se han descrito como causas de esta enfermedad.
Se han observado pancreatitis agudas tras la práctica de una CPRE (1-3,5%).
Patogenia:
Está totalmente aceptado que el proceso inflamatorio agudo que se desarrolla en el páncreas requiere el fallo coincidente de los diversos mecanismos de protección que posee esta glándula frente a las propias enzimas que sintetiza y segrega.
Estos mecanismos son fundamentalmente tres: la síntesis de enzimas en forma de cimógenos inactivos, la presencia intracelular de proteasas inhibidoras y la secreción de las enzimas desde el propio espacio citoplasmático. En situaciones patológicas se produce una activación temprana e inadecuada de los diferentes cimógenos segregados por la glándula, a través de diversos mecanismos que actúan de forma más o menos simultánea. Así, la alteración de la barrera de protección celular, por acción de etanol o de la bilis, favorece la introducción en el interior de la célula del líquido duodenal refluido, lo que determina que la enterocinasa contenida en él actúe a nivel intraglandular y que se activen las hidrolasas lisosómicas. Todo ello contribuye a la activación intracelular de las enzimas y a la autodigestión celular; como consecuencia se produce una necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas, lo que traduce el aspecto macroscópico y microscópico de la pancreatitis aguda.
Anatomía patológica:
Se diferencian dos tipos anatomopatológicos: la pancreatitis edematosa o intersticial y la necrohemorrágica. Por regla general la forma edematosa es la más frecuente (80%) y suele ser más bien benigna, aunque puede progresar a la forma hemorrágica y tener consecuencias letales. El aspecto macroscópico de la pancreatitis edematosa es el de una glándula tumefacta y brillante. Histológicamente se observan congestión vascular, edema e infiltración de leucocitos neutrófilos, sobre todo en el espacio intersticial.
En la pancreatitis necrohemorrágica la glándula tiene un aspecto similar a la forma edematosa, pero con áreas hemorrágicas y necróticas, y presenta placas blanquecinas en la superficie. Histológicamente se observa necrosis del parénquima, hemorragia y extensa infiltración por leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Las placas de color blanquecino corresponden a necrosis de la grasa estromal peripancreática, producida por la acción de las enzimas lipolíticas liberadas localmente o circulantes.
Cuadro clínico:
Los síntomas que hacen sospechar el diagnóstico de pancreatitis aguda son variados, pero algunos de ellos característicos y de aparición muy frecuente. Entre todos ellos adquiere especial relevancia el dolor, que suele presentarse desde el inicio del proceso, de forma brusca o de intensidad creciente, en general relacionado con una ingesta previa importante de comida o alcohol. El enfermo lo describe de inicio epigástrico, con irradiación a ambos hipocondrios e incluso en ocasiones hasta la espalda.
El dolor obliga a adoptar posturas antiálgicas, a menudo flexionando el tronco sobre las piernas. Este síntoma se presenta de forma casi constante (85-100%), aunque en las pancreatitis edematosas puede ser poco intenso o apenas perceptible.
En muchos pacientes el dolor se acompaña de náuseas y vómitos (54-92%); éstos pueden ser alimentarios o biliosos.
No es infrecuente la aparición de distensión abdominal acompañada de falta de emisión de heces y de gases (50%) debido a la paresia intestinal que suele acompañar a este proceso. Se vigilará siempre la presencia de fiebre (12-27%) que puede presentarse por la simple reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad, por sobreinfección de dichos exudados o de la necrosis, o ser secundaria a un proceso infeccioso de la vía biliar y causante de la pancreatitis, en cuyo caso suele acompañarse de ictericia (8%).
En la exploración física se descubre habitualmente un enfermo con aspecto de gravedad, taquicárdico y, en ocasiones, hipotenso. El abdomen puede estar distendido, con disminución o ausencia de los ruidos intestinales. La palpación abdominal puede mostrar un epigastrio doloroso y en las pancreatitis litiásicas es posible la presencia de dolor y resistencia a la palpación del hipocondrio derecho.
Diagnóstico biológico.
Tras la sospecha de PA se procede a la determinación de enzimas pancreáticas en suero, casi siempre amilasa o lipasa. La amilasemia es la prueba más tradicional y extendida, a pesar de no ser organoespecífica. En la PA se multiplica varias veces su nivel normal, a expensas de su fracción pancreática (isoamilasa P), que puede medirse de forma independiente. Las concentraciones séricas de enzimas pancreáticas tienden rápidamente a disminuir tras el comienzo del cuadro, no siendo raro que a las 72 horas estén ya próximas a los límites de la normalidad, aunque otros autores afirman que demora de 3 a 7 dias. La magnitud del incremento de amilasa y lipasa no muestra ninguna relación con la gravedad del cuadro.
La comprobación de cifras elevadas de las diferentes enzimas pancreáticas en plasma, orina u otros líquidos orgánicos apoya fuertemente la existencia de una lesión pancreática. Este hallazgo, junto con la clínica y los datos obtenidos mediante las técnicas de imagen, constituyen los pilares del diagnóstico de la pancreatitis aguda.
La enzima más utilizada clásicamente para el diagnóstico de esta enfermedad es la amilasa. La elevación de su concentración sérica cuatro veces por encima de su valor normal apoya fuertemente el diagnóstico de pancreatitis. La cuantificación de la lipasa sérica también se ha utilizado para el diagnóstico de la enfermedad y se considera que tiene valor diagnóstico cuando su nivel supera en dos veces el límite superior de la normalidad.
El recuento de leucocitos suele aumentar hasta 12.000 a 20.000/ml. Las pérdidas de líquido en el tercer espacio pueden aumentar el Hto a cifras tan elevadas como 50 a 55%, que indican inflamación grave. Puede producirse hiperglucemia. La bilirrubina sérica aumenta en un 15 a 25% de los pacientes porque el edema pancreático comprime el colédoco.
Diagnóstico por la imagen.
Valorar morfológicamente la glándula pancreática ofrece información directa sobre la existencia o no de pancreatitis, aunque, como se verá después, esta valoración es sobre todo primordial para la clasificación de gravedad y el diagnóstico de las complicaciones. Además, es importante visualizar la vesícula y la vía biliar en la primera fase de evolución de la pancreatitis. La presencia de colelitiasis ofrece pistas de valor etiológico, y la ocupación de la vía biliar principal por cálculo implica necesidad inmediata de liberación terapéutica de ésta.
La ecografía es sobre todo útil para la valoración biliar. Dependiendo de la habilidad del ecografista, puede ser también alto su rendimiento en la evaluación pancreática, aunque la presencia de íleo interfiere con frecuencia en la visualización. La tomografía computarizada (TC) es casi infalible a la hora de observar el páncreas. Por lo demás, los procedimientos axiales y la realización de imágenes dinámicas tras la inyección de contraste intravenoso son el patrón oro de la clasificación de gravedad morfológica. (2)
La resonancia magnética nuclear (RMN), así como la ultrasonografía endoscópica (USE) o ecoendoscopia, ofrecen excelentes imágenes tanto de la vía biliar como del páncreas. Por el momento son técnicas complementarias, a realizar cuando se quiere valorar finamente la existencia de patología intracoledociana, o ductular pancreática, evitando la más invasiva, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). (2)
Las radiografías simples del abdomen en posición supina y erecta pueden revelar cálculos en los conductos pancreáticos (prueba de inflamación previa y por tanto de pancreatitis crónica), cálculos biliares calcificados o íleo localizado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un asa "centinela" de intestino delgado, dilatación del colon transverso o íleo duodenal). (3)
Complicaciones:
Las complicaciones locales pueden presentarse en la fase inicial de la enfermedad (primera semana), como en el caso de los exudados y de la necrosis, o entre la segunda y la cuarta semanas, como ocurre con el seudoquiste o el absceso, la ascitis, con fístula pancreática o sin ella, y la obstrucción intestinal.
La infección pancreática del tejido retroperitoneal desvitalizado suele ser causada por microorganismos gramnegativos. Debe sospecharse la infección si el paciente mantiene un aspecto de intoxicación generalizada con temperatura elevada y recuento de leucocitos elevado, o si se presenta un empeoramiento tras un período inicial de estabilización.
Un seudoquiste pancreático es una colección de líquido pancreático rico en enzimas y residuos tisulares procedente de las áreas de necrosis o de un conducto obstruido más delgado. No está rodeado por una verdadera cápsula.
El seudoquiste es una colección de líquido rico en enzimas pancreáticas, con una cantidad variable de detritos y sangre, limitada por las estructuras adyacentes a partir de las cuales se origina una pared de tejido fibroso y de granulación. Su localización y su tamaño son variables. Se debe sospechar en toda pancreatitis que no mejora en el plazo de una semana. Generalmente evoluciona a partir de una necrosis estéril. Alrededor del 25% de las pancreatitis desarrollan esta complicación. En el 20% de los casos se resuelven de forma espontánea y muy pocos requieren tratamiento quirúrgico y no antes de transcurridas 4-6 semanas del establecimiento del diagnóstico. En la actualidad es posible practicar punciones aspirativas mediante ecografía o TC, en especial en los seudoquistes de crecimiento rápido.
Complicaciones sistémicas:
En la PA en algunos casos se activan mediadores de inflamación y se desarrolla un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Una vez presentes, estas complicaciones marcan la gravedad de la PA, ya casi independientemente de la evolución del proceso pancreático. Se manifiesta a través del compromiso cardiovascular (shock), afectación pulmonar (síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) y la insuficiencia renal aguda, que también son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave.
Tratamiento:
El tratamiento de la PA persigue los objetivos de mejora del confort del paciente, curación completa del episodio, prevención y tratamiento de las complicaciones, y resolución del agente etiológico. Para ello se apoya en una cuidadosa evaluación del paciente, en la instauración de medidas generales que intentan mejorar los síntomas y establecer el reposo pancreático, en el inicio precoz de soporte nutricional de los casos graves, la prevención y tratamiento intensivo del fracaso multiorgánico, el control y resolución de las complicaciones locales, y finalmente en la adopción de medidas que eviten nuevos episodios. (3)
Medidas generales: (3)
Ayuno y fluidoterapia.
El ayuno es una medida aceptada y aplicada de forma sistemática en la PA. En concepto busca el simple reposo funcional del páncreas. Pero además, el cese de la alimentación oral es una medida obligada para el control sintomático de un paciente que tiene dolor abdominal, frecuente interrupción motora del tránsito y una afectación inflamatoria, más o menos grave, del tramo digestivo superior. Si el episodio es leve, no hay razón para prolongar el ayuno mucho más allá de 5 días, plazo habitual en el que estos pacientes normalizan las cifras de enzimas pancreáticas en suero, se encuentran aliviados de sus síntomas y han reiniciado tránsito intestinal. Si el episodio es grave, los criterios para reinstaurar la alimentación oral, contando con que el paciente estará desde el inicio de su episodio con soporte nutricional parenteral o enteral, pasan por la confirmación de los siguientes puntos: desaparición del dolor abdominal espontáneo y a la palpación, concentraciones de amilasa normales, o cercanos a la normalidad, y resolución clínica de las complicaciones mayores.
Los líquidos de reintroducción de la alimentación oral deben ser acalóricos al principio, administrados a ritmo, por ejemplo, de 100 a 300 ml/4 h, las primeras 24 h. Si la tolerancia es buena se pueden mantener el segundo día los mismos volúmenes ya con nutrientes, para pasar en los siguientes 4 días progresivamente a los alimentos sólidos. El contenido calórico inicial no debería sobrepasar las 150 kcal por toma, hasta llegar a cifras entre 500 y 700 kcal por comida, al final de la reintroducción. La contribución calórica de los hidratos de carbono debería ser siempre superior al 50 % del aporte total.
En la pancreatitis leve, la hidratación intravenosa del paciente es una medida de soporte elemental, necesaria en tanto que el paciente mantiene el ayuno y se recupera del episodio. En los casos graves, la estabilización hemodinámica, incluyendo especialmente la estrategia de fluidoterapia intravenosa, es parte esencial de la necesaria aproximación intensiva.
Sonda nasogástrica.
Diversos estudios han demostrado que la aspiración continua del contenido gástrico a través de sonda nasogástrica carece de valor terapéutico en ausencia de íleo. No existe por tanto indicación de sondaje nasogástrico en los episodios leves. En los graves, esta medida está directamente ligada a la necesidad de descompresión del tramo digestivo alto, frecuente en este tipo de enfermos.
Tratamiento del dolor.
El dolor de la PA es muy intenso y su alivio debe ser un objetivo terapéutico de primer orden. La estrategia de pautar analgesia a demanda es errónea. La pauta debe ser establecida buscando el control continuo del dolor. En España está muy extendido el uso del metamizol , que puede ser usado en el dolor leve o moderado a dosis de 2 g en venoclisis lenta cada 6 h. Si no se controla el dolor, puede sustituirse, o alternarse, con la administración de ketorolaco, a dosis de 30 mg i.v. también cada 6 h. En los dolores más intensos debe emplearse analgesia de perfil opioide: una alternativa en este sentido puede ser tramadol ClH (100 mg i.v. cada 6 h), o dolantina s.c. o i.v. (50 mg/ cada 6 h).
Soporte nutricional.
Cualquier enfermo con un proceso tan grave como una PA complicada requiere soporte nutricional.
En la pancreatitis, por la necesidad de ayuno desde el principio y el intenso catabolismo, la instauración de este soporte debe ser lo más precoz posible, idealmente en las primeras 24 horas. Aunque la tendencia habitual ha sido el uso de la nutrición parenteral, con criterios generales en cuanto a su perfil, esta variante tiene la desventaja de que al no entrar alimentos en el tubo digestivo, se produce rápidamente una atrofia de mucosa intestinal. (3)
Bibliografía:
1 Farreras-Rozman. Medicina interna. Ediciones Hartcourt. 14. Edición. Año: 2000
2 Ponce García, Julio y colaboradores. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 2 da. Edición. Ediciones: Doyma. Asociación Española de Gastroenterología (AEG), Año.2005
3 Manual de Merck. Ediciones Hartcourt. Decima edición. Año: 1999.
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Titulo: Enfermedad de la gota,como tratar esta enfermedad articular.
Autor. Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción.
La gota es una artritis inflamatoria, asociada con hiperuricemia, se caracteriza por la cristalización de urato monosódico en las articulaciones y los tejidos. Produce una sustancial morbilidad a causa del dolor en la artritis gotosa aguda y a las deformidades articulares en la gota tofácea crónica. Se vincula a enfermedades sistémicas, como el síndrome metabólico y la diabetes. Los factores ambientales y genéticos contribuyen a la hiperuricemia. La gota es el resultado de una respuesta inflamatoria a los cristales y las estrategias de tratamiento que disuelvan los cristales son centrales para su manejo efectivo. Los hábitos dietéticos saludables y los fármacos reductores del ácido úrico sérico pueden contribuir a un mejor control de la uricemia y de las enfermedades asociadas a la gota.
La gota es la forma más frecuente y tratable de artritis inflamatoria, debida al depósito de cristales de urato monosódico en tejidos y articulaciones. Tiene una alta prevalencia mundial: población general 1-4%, Estados Unidos 3,9%, Francia 0,9%, Reino Unido 2,49%, Alemania 1,4%, Nueva Zelandia 3,9%, Taiwán 6,24% y Sudáfrica 0,7%.
La prevalencia de la gota es mayor en los hombres, debido al efecto uricosúrico de los estrógenos en las mujeres, con un pico de incidencia en la cuarta década de vida. En mujeres aparece después de la menopausia. En los países occidentales ocurre en el 3-6% de los hombres y 1-2% de las mujeres, pero alcanza hasta 10% en algunos países. En Estados Unidos la prevalencia en hombres fue del 5,9% y en mujeres, del 2%.
La frecuencia de la gota se incrementa con el proceso de envejecimiento y alcanza hasta 10% en hombres y 6% en mujeres > 80 años.
Patogenia de la gota
El urato es la forma iónica del ácido úrico.Los cristales de urato se depositan en los tejidos cuando las concentraciones séricas de ácido úrico sobrepasan el valor normal de 6,8 mg/dL (408 μmol/L).
Los factores que afectan la solubilidad del ácido úrico en las articulaciones son: pH del líquido sinovial, concentración de agua, concentraciones de electrolitos y otros componentes de la sinovia, como proteoglicanos y colágeno.
La concentración sérica de ácido úrico depende del balance entre su producción, por la ingesta dietética de purinas, o su síntesis endógena, por el recambio celular y su excreción por los riñones y el tracto gastrointestinal. El incremento de la producción de ácido úrico es responsable del 10% de los casos de gota, mientras el 90% restante se debe a una diminución en la excreción renal e intestinal.
Dieta.
La ingestión de alimentos ricos en purinas, especialmente de origen animal y marino, es clave para el incremento de los precursores de ácido úrico. Los alimentos ricos en purinas de origen vegetal, como frijoles, lentejas, legumbres y productos lácteos, no elevan el riesgo de hiperuricemia y gota, incluso los alimentos ricos en vitamina C, aceites vegetales, como de oliva, girasol y soya, reducen ese riesgo. La vitamina C incrementa la excreción renal de ácido úrico y puede utilizarse como complemento en el tratamiento de la gota.
El alcohol es un factor de riesgo de gota. El riesgo de gota depende del tipo de bebida, por ejemplo, la cerveza empeora más la hiperuricemia, mientras el vino tiene un riesgo bajo.
Factores de riesgo.
Eres más propenso a padecer gota si tienes niveles elevados de ácido úrico en el organismo. Los factores que aumentan el nivel de ácido úrico en el cuerpo son los siguientes:
• Alimentación. Una alimentación compuesta principalmente de carne roja y mariscos; y bebidas endulzadas con azúcar de fruta (fructosa) eleva los niveles de ácido úrico, lo cual aumenta tu riesgo de desarrollar gota. El consumo de alcohol, en especial de cerveza, también incrementa el riesgo de que padezcas gota.
• Peso. Si tienes sobrepeso, el organismo produce más ácido úrico, por lo que los riñones tienen mayor dificultad para eliminarlo.
• Afecciones médicas. Algunas enfermedades y afecciones pueden aumentar el riesgo que padezcas gota. Estas incluyen la presión arterial alta sin tratar y las afecciones crónicas, como la diabetes, obesidad. síndrome metabólico, y las enfermedades renales y cardíacas.
• Ciertos medicamentos. La aspirina en dosis bajas y algunos medicamentos utilizados para controlar la hipertensión, incluidos los diuréticos tiazídicos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueadores, también pueden aumentar los niveles de ácido úrico. También, tiene el mismo efecto el uso de medicamentos contra el rechazo que se les recetan a las personas que tuvieron un trasplante de órganos.
• Antecedentes familiares de gota. Si otros miembros de tu familia tuvieron gota, es más probable que padezcas la enfermedad.
• Edad y sexo. La gota se produce con mayor frecuencia en los hombres principalmente porque las mujeres suelen tener niveles más bajos de ácido úrico. Sin embargo, después de la menopausia, los niveles de ácido úrico de las mujeres se asemejan a los de los hombres. Los hombres también son más propensos a desarrollar gota a una edad más temprana, por lo general, entre los 30 y los 50 años, mientras que las mujeres suelen manifestar signos y síntomas después de la menopausia.
• Cirugías o traumatismos recientes. A veces, haber tenido una cirugía o un traumatismo recientes puede desencadenar un ataque de gota. En algunas personas, recibir una vacuna puede desencadenar un brote de gota.
Tipos de gota.
Los casos de gota, de acuerdo con su etiología, se dividen en dos grupos: gota primaria y gota segundaria. La gota primaria corresponde a la inmensa mayoría de los casos y no existe otra enfermedad que sea la causa del problema, que puede ser por aumento de la producción de ácido úrico y el defecto desconocido (idiopático) o por disminución en la eliminación de ácido úrico.
La gota secundaria es la originada por otra enfermedad como puede ocurrir en la policitemia vera, leucemia, psoriasis extensas, tumores malignos, enfermedades renales como insuficiencia renal y otros; algunos medicamentos como los diuréticos, ácido acetil salicílico y algunos quimioterápicos también pueden originarla.
Manifestaciones clínicas
La gota presenta 4 estadios clínicos: hiperuricemia asintomática.
ataque agudo de artritis gotosa, periodo intercrisis y artritis tofácea crónica. La progresión de un estadio a otro es evitable, porque los depósitos de cristales de urato monosódico son reversibles con un tratamiento adecuado, lo que sugiere que la enfermedad es curable.
Durante la hiperuricemia asintomática los pacientes no presentan síntomas ni signos y se diagnostican accidentalmente, cuando se les determinan las concentraciones de ácido úrico en suero, aunque algunos pacientes con hiperuricemia pueden sufrir un ataque agudo. En la actualidad, con las nuevas técnicas de imagenología, estos supuestos están cambiando.
Pruebas diagnósticas.
• Análisis del líquido sinovial (muestra cristales de ácido úrico)
• Ácido úrico en la sangre
• Radiografía de la articulación (puede ser normal)
• Biopsia sinovial
• Ácido úrico en la orina
Un nivel de ácido úrico en la sangre de más de 7.2 mg/dL (miligramos por decilitro) es alto. Sin embargo, no toda persona con un nivel alto de ácido úrico tiene gota.
Tratamiento de la crisis aguda.
El incorrecto manejo médico lleva a la gota, considerada en la actualidad una enfermedad curable, a un estadio crónico. El otro problema frecuente es la baja adherencia de los pacientes a las terapias reductoras de ácido úrico sérico.
La gota aguda se puede tratar con medicamentos AINE , indometacina, corticosteroides o colchicina. La colchicina oral y los AINE, son medicamentos de primera línea en la artritis gotosa aguda.
Tratamientos hipourémicos a largo plazo
La reducción de los niveles de ácido úrico es clave para evitar los brotes de gota. El alopurinol y el febuxostat son medicamentos de primera línea para la prevención de la gota recurrente, y la colchicina y el probenecid se reservan para pacientes que no pueden tolerar los agentes de primera línea o en los que estos agentes son ineficaces. Los pacientes que reciben medicamentos reductores de urato deben ser tratados simultáneamente con medicamentos AINE, colchicina o esteroides en dosis bajas para prevenir los brotes.
El tratamiento debe continuar durante al menos 3 meses después de que los niveles de ácido úrico caigan por debajo del nivel objetivo en las personas sin tofos, y durante seis meses en las personas con antecedentes de tofos. El uso de diuréticos tiacídicos y de asa puede aumentar los niveles de ácido úrico.
Bibliografia.
